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Le linee guida internazionali
(GOLD) definiscono la Bronchite Cronica Ostruttiva come una malattia caratterizzata
da
limitazione progressiva del flusso aereo non completamente reversibile.
Questa affezione, che rappresenta attualmente il 50%-55% di tutte le morti
per malattie dell'apparato respiratorio, risulta in costante aumento,
sia come mortalità precoce (cioè in numero di anni persi
rispetto all'aspettativa di vita), sia come numero di anni passati in
condizioni di invalidità. Attualmente è al 5° posto
tra le cause di morte, ma, se il trend di crescita rimane costante, è
destinata a raggiungere il 3° posto entro il 2020.
La Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) costituisce inoltre una
delle principali fonti di spesa per i servizi sanitari di tutte le maggiori
nazioni industrializzate. In Italia è al quarto posto in una graduatoria
delle patologie croniche e la sua prevalenza è stimata nell'ordine
del 5-7% circa della popolazione generale, ma il tasso, come in altri
paesi industrializzati, raggiunge valori di molto superiori nella popolazione
anziana.
Nella BPCO vengono inclusi i seguenti quadri nosologici:
1. Bronchite cronica. La
sua definizione è clinica: si intende per bronchite cronica la
presenza di tosse produttiva per almeno tre mesi all'anno per due anni
consecutivi, quando altre cause di tosse siano escluse (ad esempio TB,
scompenso cardiaco, edema polmonare).
2. Enfisema polmonare: è
definito come un allargamento abnorme e permanente degli spazi aerei distali
ai bronchioli terminali conseguente a distruzione dei setti alveolari
in assenza di una fibrosi macroscopica.
In base alla sua distribuzione in seno all'acino, si distingue in:
* Enfisema centroacinare: colpisce la parte prossimale dell'acino a partire
dai bronchioli respiratori.
* Enfisema panacinare: colpisce l'intero acino in modo diffuso.
* Enfisema acinare distale: detto anche enfisema parasettale o subpleurico,
può dar luogo a bolle che si possono complicare con pneumotorace
spontaneo.
* Enfisema focale: come conseguenza dell'inalazione di polveri inorganiche
(per esempio il carbone).
EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza della BPCO in uno studio realizzato nel 1990 risultava pari
a 9,34/1000 per gli uomini e 7,33/1000 per le donne.
La prevalenza della malattia è più alta nei Paesi in cui
l'abitudine al tabagismo è più diffusa, ed è inoltre
aumentata nei Paesi occidentali negli ultimi anni in rapporto all'invecchiamento
della popolazione.
La morbidità dovuta a questa condizione aumenta con l'età
ed è più alta negli uomini che nelle donne.
Per quanto riguarda la mortalità, la BPCO è attualmente
la quarta causa di morte negli Stati Uniti, escludendo le patologie chirurgiche.
Questo dato riflette il notevole incremento negli ultimi anni e in tutti
i Paesi occidentali del tasso di mortalità per BPCO, passato dal
14,6/100000 ab (1979) a 20,8/100000 ab (1995).
In Italia la BPCO rappresenta la quarta causa di morte e nel periodo 1979-1991
la mortalità per BPCO è aumentata del 33%.
E' opportuno ricordare che i dati epidemiologici sulla BPCO sono viziati
dalla difficoltà di giungere alla diagnosi fino a quando la malattia
non raggiunge l'evidenza clinica, e questo porta ad una sottostima della
sua reale prevalenza. Anche i dati relativi alla mortalitˆ risultano
sottostimati in quanto la BPCO viene raramente citata come causa direttamente
responsabile della morte, bens“ viene quasi sempre indicata quale
concausa oppure non viene citata affatto. Va sottolineato come la BPCO
sia mal diagnosticata o non riconosciuta nelle fasi iniziali a causa di
una generale sottovalutazione del problema e dell'impiego non sistematico
della spirometria.
CAUSE
A tutt'oggi sono stati identificati numerosi fattori di rischio per la
BPCO, alcuni dei quali sono relativi all'ospite mentre altri provengono
dall'ambiente.
Fattori relativi all'ospite
1. Deficit di a1-antitripsina. Il fattore di rischio genetico meglio studiato
è il deficit di a1-antitripsina, che rappresenta la più
importante fra le antiproteasi che operano a livello del parenchima polmonare.
Tale deficit è correlato con l'insorgenza precoce di enfisema panacinare.
Va sottolineato che la concomitante esposizione al fumo di sigaretta aumenta
tale rischio in modo significativo.
2. Iperreattività bronchiale. L'iperreattività bronchiale
è considerata fattore di rischio per lo sviluppo di BPCO, anche
se non è chiaro attraverso quale meccanismo. Vari fattori entrano
a loro volta in gioco nel determinismo dell'iperreattività bronchiale:
in particolare il fumo di sigaretta e i pollutanti ambientali, sia indoor
che outdoor.
3. Organogenesi e sviluppo del polmone. In particolare un basso peso alla
nascita è stato correlato a un più precoce declino funzionale
respiratorio e a un più alto tasso di mortalità per BPCO
nell'età adulta.
Fattori ambientali
Il Tabagismo è riconosciuto in assoluto come il principale fattore
causale. Il fumo di sigaretta induce una più alta prevalenza di
alterazioni della funzionalità ventilatoria e di sintomi a carico
dell'apparato respiratorio, un più marcato declino annuale del
valore del FEV1 (quest'ultimo fenomeno appare parzialmente reversibile
con la cessazione del fumo) ed una più elevata mortalità
per BPCO. Anche l'esposizione al fumo passivo può contribuire ai
sintomi respiratori e allo sviluppo di BPCO.
Esposizioni occupazionali. Appare oggi sufficientemente dimostrato che
lavori che comportano l'esposizione a gas, fumi e, in particolare, polveri
organiche e inorganiche incrementano il rischio di sviluppare COPD. I
soggetti più a rischio sono minatori (in particolare in miniere
d'oro), agricoltori, lavoratori del cemento e del cotone, lavoratori esposti
al cadmio. Tale rischio è in genere correlato all'intensità
dell'esposizione e aumenta in presenza di tabagismo cronico.
Inquinamento ambientale sia outdoor che indoor. Il loro ruolo è
ancora poco conosciuto, ma appare comunque inferiore rispetto al fumo
da sigaretta. Gli agenti più importanti e conosciuti sono l'ozono
(O3), l'anidride solforosa (SO2), l'ossido nitrico (NO2), particolato
(PM 10), fumo di tabacco, fumi provenienti da stufe a carbone o a legna.
Infezioni. Infezioni severe delle vie respiratorie nell'infanzia in particolare
nel primo anno di vita sembrano correlate con una maggior incidenza di
alterazioni della funzionalità ventilatoria, di sintomi respiratori
e di mortalità correlata a malattie respiratorie nell'età
adulta .
Stato socio-economico. Il rischio di sviluppare BPCO appare essere inversamente
correlato allo stato socio-economico, indipendentemente dal fumo o da
altri fattori di rischio.
PATOGENESI
Il punto chiave della patogenesi della BPCO è rappresentato dalla
persistente infiammazione che interessa le vie aeree e il parenchima polmonare.
Un gran numero di tipi cellulari concorrono a tale infiammazione, e in
particolare macrofagi,
T-linfociti (soprattutto CD-8+) e neutrofili.
Una volta attivati, questi elementi cellulari producono un gran numero
di mediatori chimici, come leucotriene B4, IL-8,
TNF-a, ed altri fattori in grado di danneggiare il parenchima polmonare,
come l'elastasi neutrofila, le metallo-proteasi, o di amplificare e mantenere
il network dell'infiammazione. L'infiammazione è a sua volta sostenuta
da numerosi fattori: fumo di sigaretta, inalazione di sostanze inorganiche,
pollutanti atmosferici.
Fra tutti è comunque il fumo di sigaretta la causa più importante.
Esso determina la liberazione di fattori che sono in grado sia di determinare
un danno anatomico diretto, sia di potenziare l'effetto delle altre noxae.
Il fumo di sigaretta infatti libera ossido azoto (NO), composti perossilici,
chinoni, e soprattutto produce un aumento dei radicali tossici dell'ossigeno
(ROS); in particolare il fumo libera sostanze che sono in grado di ridurre
l'ossigeno molecolare ad anione superossido (O2=), uno dei principali
ROS, e inoltre stimola la liberazione di radicali liberi: ione perossidrilico
(HO2), perossido di idrogeno (H202), ione ossidrilico (OH) da parte di
elementi cellulari come i macrofagi e i neutrofili. Pertanto nei soggetti
fumatori lo stress ossidativo è significativamente aumentato rispetto
ai non fumatori (8).
Altri fattori il cui ruolo nella genesi della BPCO è ben conosciuto
sono rappresentati dallo squilibrio proteasi/antiproteasi.
In tempi recenti numerosi studi hanno portato a rivedere il concetto classico
del ruolo di questo meccanismo nella genesi dell'enfisema. Fino a poco
tempo fa si riteneva semplicemente che l'enfisema severo potesse essere
associato a deficit di a1-antiripsina (AAT), che rappresenta la principale
antiproteasi a livello polmonare, in grado di inibire l'elastasi neutrofila,
la catepsina G e la proteinasi 3.
Attualmente l'attenzione maggiore è rivolta al ruolo dei neutrofili.
Sembra infatti che un reclutamento massiccio dei neutrofili e la loro
attivazione porti tali cellule a liberare elastasi neutrofila in quantità
tali da provocare danno tissutale anche se il livello di antiproteasi
è normale.
I neutrofili vengono attirati nei tessuti da diversi fattori chemiotattici,
dei quali i principali sono LTB4, prodotta dai macrofagi, IL-8, prodotta
dalle cellule epiteliali delle vie aeree in risposta a vari stimoli tra
cui il fumo, e, infine, la nicotina sembra esercitare un'azione chemiotattica
sui neutrofili.
FISIOPATOLOGIA
L'elemento cardine della fisiopatologia della BPCO è la limitazione
al flusso aereo.
Il flusso all'interno di un condotto può essere espresso in termini
fisici come segue:
F = DP/RDove DP esprime la differenza di pressione tra i due capi del
condotto e R indica la resistenza.
La limitazione del flusso aereo può quindi essere determinata sia
da una riduzione della pressione che da un aumento delle resistenze nelle
vie aeree.
Nella BPCO entra in gioco proprio questo duplice ordine di meccanismi:
1. L'aumento delle resistenze è dovuto all'ostruzione delle vie
aeree, causata a sua volta da:
* Infiammazione e rimodellamento delle vie aeree, eventualmente associati
alla presenza di un volume aumentato di secrezioni.
* Distruzione dei setti alveolari, con conseguente perdita della trazione
radiale da questi esercitata sulle vie aeree in virtù della loro
forza elastica. In tal modo viene meno un fattore che "aiuta"
le vie aeree a mantenersi pervie durante le escursioni respiratorie. E'
presente inoltre il distacco degli alveoli dalle pareti dei bronchioli
che favorisce un collabimento delle vie aeree. Come risultato si determina
il cosiddetto "punto di egual pressione" viene a trovarsi più
prossimale (modificare su dischetto) che in condizioni normali, vale a
dire le vie aeree più periferiche collabiscono e si chiudono più
precocemente durante l'espirazione.
2. La riduzione della pressione , cioè di quella forza con cui
il mantice respiratorio è in grado di generare il flusso aereo,
è causata per quanto attiene la fase espiratoria, dalla perdita
o diminuzione del ritorno elastico conseguente alla distruzione parenchimale.
E' infatti noto che durante la respirazione tranquilla tale forza elastica
è l'unico "motore" dell'espirazione, che è pertanto
un fenomeno esclusivamente passivo.
QUADRO CLINICO
I primi stadi della malattia sono solitamente silenti da un punto di vista
clinico.
I principali sintomi della BPCO sono: dispnea (affanno) quotidiana, ingravescente,
che si accentua con gli sforzi, tosse ed espettorazione cronica. I sintomi
sono in pratica gli stessi dell' asma, dal quale si differenzia proprio
per la irreversibilità della limitazione del flusso aereo. La tosse
cronica e l'espettorazione precedono spesso di anni la comparsa della
riduzione del flusso aereo espiratorio, sebbene non tutti i soggetti che
presentano tosse ed espettorazione svilupperanno poi la BPCO.
Sintomi tipici della BPCO |
Dispnea quotidiana, ingravescente, che si accentua con gli sforzi |
Tosse cronica di qualsiasi tipo |
Espettorazione cronica (quotidiana o intermittente e diurna) |
PROCEDURE DIAGNOSTICHE
Le informazioni fornite dall'ESAME SPIROMETRICO sono essenziali ai fini
della valutazione di severità e del monitoraggio della componente
ostruttiva.
Tra i vari indici che questa indagine offre il FEV1 è il parametro
più importante, segnala e quantizza la presenza di una limitazione
al flusso aereo ed è quello che correla maggiormente con le caratteristiche
cliniche (grado di dispnea) ed epidemiologiche (morbilità e mortalità)
Il monitoraggio nel tempo del FEV1 consente inoltre di avere informazioni
sulla progressione della malattia: solitamente una riduzione superiore
a 50ml/anno è il segnale di una rapida evoluzione verso gli stadi
terminali, soprattutto se confermata nell'arco di 3-5 anni.
Un approfondimento del quadro funzionale respiratorio, può essere
condotto ripetendo l'indagine dopo la somministrazione di farmaci broncodilatatori,
solitamente Beta 2 agonisti a breve durata (Salbutamolo).
In caso di accertata ostruzione, perchè la reversibilità
sia considerata positiva, l'incremento (D) deve essere maggiore di 200
ml in valore assoluto e (del 12% del valore basale (pre-broncodilatatore).
Lo studio dei volumi polmonari può essere condotto anche mediante
diluizione di elio o mediante pletismografia. In corso di BPCO questi
due esami tenderanno a mostrare un incremento dei volumi polmonari, in
particolare del volume residuo (VR) e della capacità polmonare
totale (TLC).
Anche l'aumento dei volumi polmonari è spiegato dalla coesistenza
di perdita di ritorno elastico del polmone e dall'aumentata resistenza
delle vie aeree.
Il polmone richiede così un tempo aumentato per svuotarsi durante
l'espirazione, e può accadere che il successivo atto inspiratorio
inizi prima che lo svuotamento sia completato, pertanto la pressione all'interno
degli alveoli è ancora positiva.
Questo fenomeno, noto come pressione positiva di fine espirazione (PEEP)
intrinseca, rappresenta la differenza positiva tra le pressioni alveolari
e le pressioni delle vie aeree a fine espirazione, ed è funzione
della resistenza espiratoria al flusso aereo, della compliance del sistema
respiratorio, del tempo concesso all'espirazione e del volume a cui l'espirazione
comincia.
Le altre indagini che solitamente vengono eseguite per la valutazione
di un paziente BPCO sono la RADIOGRAFIA DEL TORACE e L'EMOGASANALISI ARTERIOSA.
La prima raramente è diagnostica nella BPCO a meno che non sia
presente una patologia bollosa. Sebbene in letteratura non sia dimostrata
una solida correlazione fra reperti radiografici e riscontri anatomo-patologici
e spirometria, è opinione comune che un Rx Torace venga sempre
eseguito (soprattutto nelle forme riacutizzate).
Nel follow up dei soggetti BPCO la emogasanalisi arteriosa consente di
monitorare i valori di ossigeno (Pa O2) e gas carbonico (Pa CO2) nel sangue.
Questa indagine assume carattere prioritario soprattutto in corso di riacutizzazione,
per la possibilità di verificare l'insorgenza o il progredire di
una insufficienza respiratoria e intraprendere così terapie più
incisive e il ricorso alla ventilazione meccanica.
DIAGNOSI
La presenza di BPCO deve essere sospettata in tutti i pazienti che presentano
tosse cronica e produzione di escreato, con o senza dispnea, in assenza
di altre cause note di tosse cronica..
In tutti questi soggetti deve essere ricercata mediante un'attenta anamnesi
la presenza di uno dei fattori di rischio, come esposizione al fumo di
sigaretta, ad irritanti ambientali, particolari esposizioni professionali,
familiarità positiva per malattie respiratorie, ed infezioni respiratorie
nell'infanzia, etc.
Tutti i pazienti in cui vi è positività per uno di questi
fattori di rischio devono essere sottoposti ad esame spirometrico, che
è opportuno sia ripetuto negli anni. Infatti questi pazienti richiedono
solitamente l'intervento medico solo in presenza di una sintomatologia
dispnoica conclamata, che essi indicano inizialmente come da sforzo, e
che può essere espressione di una incapacità ventilatoria
o addirittura di una'ipossiemia già evidente e spesso irreversibile,
mentre dagli stessi pazienti viene sottovalutata la presenza di tosse
con escreato, sintomi che possono precedere anche di anni la comparsa
di dispnea.
La spirometria rappresenta il gold standard per la diagnosi e la valutazione
di BPCO essendo lo strumento di misurazione delle vie aeree meglio standardizzato,
riproducibile ed obiettivo:
un valore di VEMS/FVC<al 70% ed un VEMS post broncodilatatore<80%
conferma la presenza di una limitazione al flusso delle vie aeree non
completamente reversibile.
Nella Tabella 1 si propone una classificazione della gravità
della malattia suddivisa in quattro stadi.
Una volta individuata un'ostruzione al flusso aereo è necessario
valutare la sua eventuale reversibilità dopo somministrazione di
broncodilatatori (b2-agonisti short acting); se il FEV1 permane<80%
del teorico è confermata l'irreversibilità o la non completa
reversibilità dell'ostruzione e quindi è confermata la diagnosi
di BPCO.
Tabella 1 (modificata da GOLD: Global strategy for the diagnosis, management
and prevention of COPD, 2001)
stadio |
caratteristiche |
0: a rischio |
•spirometria normale
•sintomi di bronchite cronica (tosse, produzione di escreato) |
I: BPCO lieve |
•FEV1/FVC<70%
•FEV1>o=80% pred
•con o senza sintomi di bronchite cronica |
II: BPCO moderata |
•FEV1<FVC70%
•30% FEV1<o= 80% pred (IIA: 50%<FEV1</=80% pred)
...........................................(IIB: 30%<FEV1</=50%
pred)
•con o senza sintomi di bronchite cronica |
III: BPCO severa |
•FEV1<FVC 70%
•FEV1<30% pred o presenza di insufficienza respiratoria
o segni clinici di scompenso cardiaco congestizio |
TRATTAMENTO
Combinazione integrata di più trattamenti ed interventi terapeutici
diversificati nel tempo: è questa la strategia imposta dal carattere
cronico e lentamente evolutivo della malattia. Mentre la prevenzione della
malattia resta l'obiettivo ideale, una volta diagnosticata gli obiettivi
prevedono:
* Prevenzione dell'evoluzione della malattia
* Miglioramento sintomatologico
* Mantenimento o incremento della tolleranza
allo sforzo
* Miglioramento della qualità di vita
* Prevenzione e trattamento delle complicanze
* Prevenzione e trattamento delle riacutizzazioni
* Prevenzione della mortalità
A tal fine una gestione corretta della BPCO può essere suddivisa
in 3 momenti:
1. riduzione dei fattori di rischio
2. trattamento delle forme stabilizzate
3. trattamento delle riacutizzazioni.
RIDUZIONE DEI FATTORI DI RISCHIO
La sospensione del fumo di sigaretta nelle fasi precoci della malattia
rappresenta l'intervento più efficace per modificare il decorso
della malattia. Evidenze di tipo A hanno mostrato come la sospensione
dell'abitudine tabagica, riduca significativamente il rischio di sviluppare
la BPCO e ne arresti la progressione e sia l'intervento economicamente
più vantaggioso.
TRATTAMENTO DELLE FORME STABILIZZATE
Ha l'effetto di:
* prevenire e controllare i sintomi
* ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni
* migliorare lo stato di salute
* migliorare la tolleranza allo sforzo
Va sottolineato tuttavia come nessuno dei farmaci disponibili per il trattamento
della malattia si sia dimostrato in grado di modificare il progressivo
peggioramento del quadro funzionale respiratorio.
Nella tabella viene riportato uno schema contenente le linee guida del
trattamento farmacologico nei pazienti BPCO a seconda della gravità.
terapia raccomandata in funzione dello stato di gravità
stadio |
trattamento |
tutti |
evitare i fattori di rischio-vaccino antiinfluenzale |
0 a rischio |
---------------------------------------------------------------- |
I lieve |
broncodilatatori a rapida azione al bisogno |
II moderato |
trattamento regolare con 1 o più broncodilatatori
IIA corticosteroidi inalatori se si osservano sintomi importanti
e se si ha risposta spirometrica alla loro somministrazione
IIB corticosteroidi inalatori se si osservano sintomi significativi,
una risposta spirometrica alla loro somministrazione e se si hanno
ripetute riacutizzazioni |
III severo |
•trattamento regolare con 1 o più broncodilatatori
•corticosteroidi inalatori se si hanno ripetute riacutizzazioni
•trattamento delle complicanze
•riabilitazione
•ossigenoterapia a lungo termine, se è presente insufficienza
respiratoria
•considerare la possibilità di un trattamento chirurgico |
terapia broncodilatatrice nella
BPCO stabilizzata |
•i broncodilatatori hanno un ruolo centrale nel trattamento
dei sintomi della BPCO
•è preferita la terapia inalatoria
•i farmaci broncodilatatori hanno un ruolo centrale nel trattamento
sintomatologico
•la scelta fra una terapia con b2-agonisti o anticolinergici
o una loro combinazione dipende dalla disponibilità e dalla
risposta individuale sia per quanto riguarda i sintomi che gli effetti
collaterali
•i broncodilatatori vengono prescritti al bisogno e regolarmente
per prevenire o diminuire i sintomi
•i broncodilatatori possono essere prescritti al bisogno
o con regolarità per prevenire o migliorare i sintomi
•è più conveniente la somministrazione di broncodilatatori
inalatori "long-acting"
•l'assunzione di più broncodilatatori può migliorare
l'efficacia terapeutica e ridurre il rischio di effetti collaterali
piuttosto che aumentare i dosaggio di un solo broncodilatatore |
RIABILITAZIONE
La riabilitazione rappresenta un programma multidisciplinare teso a migliorare
la qualità di vita, la tolleranza allo sforzo e la situazione psicologica
del paziente, in modo da raggiungere la condizione ottimale consentita
dalla patologia.
E' importante ricordare che la riabilitazione non incide sulla funzionalità
ventilatoria, ma sulla qualità di vita.
Un programma completo di riabilitazione dovrebbe comprendere vari aspetti,
tra cui i più importanti sono l'esercizio fisico, la corretta alimentazione
e il supporto psicologico ed educativo del paziente.
Il rafforzamento dei muscoli di tutto il corpo, in particolare degli arti,
ha un impatto positivo sia sulla tolleranza allo sforzo che sul grado
di dispnea avvertita dal paziente.
La cura dell'alimentazione è del pari importante, specie per quei
pazienti che hanno un'evidente deplazione della massa magra (i pazienti
con più basso indice di massa corporea sembrano avere prognosi
peggiore), e nei quali è utile la somministrazione di calorie e
proteine supplementari.
Infine, il programma di educazione del paziente e di supporto psicologico
può essere di ausilio nell'attenuare i sintomi di ansia e depressione
molto frequenti nei portatori di questa malattia.
OSSIGENOTERAPIA
L'ossigenoterapia è una delle principali modalità di trattamento
non farmacologico nei pazienti al III stadio. L'ossigenoterapia a lungo
termine (oltre 18 ore al giorno) a soggetti con insufficienza respiratoria
cronica, ha dimostrato di incrementare la sopravvivenza, prevenire l'evoluzione
dell'ipertensione polmonare migliorare le condizioni fisiche ed influire
quindi positivamente sul profilo psicologico del paziente.
TERAPIA FARMACOLOGICA
Broncodilatatori
I farmaci broncodilatatori sono utili nel trattamento della BPCO anche
se spesso non incidono significativamente sul livello di limitazione al
flusso, migliorano tuttavia i sintomi e la tolleranza allo sforzo fisico.
Questi farmaci, pur essendo privi di effetto sulla componente fissa dell'ostruzione,
possono però ridurre il tono broncomotore basale, e le recenti
linee guida GOLD ne raccomandano l'uso regolare a partire dallo stadio
di BPCO moderata.
Attualmente i broncodilatatori vengono utilizzati per via inalatoria,
e sono rappresentati da due classi principali: agonisti
b-2-adrenergici a lunga durata d'azione (come il salmeterolo, il formoterolo)
e anticolinergici (per esempio il bromuro di ipratropio o di ossitropio),
a cui possono essere aggiunti i teofillinici per via orale come trattamento
di seconda linea.
I b2-agonisti a breve durata d'azione come il salbutamolo possono essere
efficaci nel sollievo dei sintomi acuti, ma la loro efficacia è
limitata alla BPCO lieve in cui possono essere usati al bisogno.
I diversi broncodilatatori possono essere associati tra di loro con miglioramento
dell'efficacia del trattamento senza incremento o addirittura con riduzione
degli effetti collaterali.
Corticosteroidi
Il ruolo e l'azione precisa dei corticosteroidi nella BPCO non è
a tutt'oggi chiaramente definito, anche se la dimostrazione, relativamente
recente, della presenza costante in questa patologia di infiammazione
a tutti i livelli delle vie aeree, fornisce una giustificazione logica
al loro utilizzo.
Attualmente, prima di somministrarli, si valuta la risposta del paziente
agli steroidi osservando la modificazione del FEV1 dopo un periodo di
trattamento di "prova", che in passato veniva spesso effettuato
con prednisolone orale, mentre ora si preferisce utilizzare un glucocorticoide
inalatorio per un periodo compreso fra 6 settimane e 3 mesi.
Se vi è miglioramento del FEV1>12% o di almeno 200 ml dopo il
periodo di prova, il farmaco può essere somministrato regolarmente,
sempre per via inalatoria. Le linee guida GOLD raccomandano inoltre l'uso
comunque dei corticosteroidi a partire dallo stadio IIB (FEV1<50% del
predetto).
Vaccinazione antiinfluenzale
I vaccini, sia con virus uccisi che inattivati, sono utili per ridurre
il rischio di complicanze e di mortalità nei pazienti con BPCO
(Gold).
Vaccinazione antipneumococcica
Il vaccino antipneumococcico attualmente disponibile, contenente 23 sierotipi,
si è dimostrato in grado di prevenire la polmonite nei giovani
adulti immunocompetenti, ma non negli anziani.
Tuttavia negli anziani il vaccino è efficace nel prevenire la malattia
invasiva da Pneumococco.
Vaccinazione anticatarrale
L'impiego di vaccini batterici (in particolare lisati meccanici) svolge
un ruolo preventivo importante verso quei patogeni solitamente responsabili
di riacutizzazioni flogistiche bronchiali in questo tipo di pazienti.
TERAPIA CHIRURGICA
Bullectomia
Questa procedura consiste nella rimozione di bolle, cioè di spazi
aerei in seno al parenchima polmonare, formatisi inseguito alla distruzione
dei setti alveolari, con una ridotta comunicazione con le vie aeree e
quindi scarsamente accessibili alla ventilazione.
I pazienti che traggono beneficio da questa procedura sono quelli che
presentano una relativa conservazione del parenchema polmonare studiato
alla TC, assenza di ipercapnia e un'elevata capacità funzionale
residua.
Riduzione dei volumi polmonari
La LVRS (Lung Volume Reduction Surgery) è una metodica proposta
a metà degli anni '90, con lo scopo di rimuovere, nei pazienti
con malattia distribuita in modo non omogeneo in seno al parenchima, le
aree maggiormente colpite, in modo da aumentare il ritorno elastico del
polmone e da ridurre quindi l'iperinflazione dinamica, migliorando contemporaneamente
anche la funzionalità dei muscoli respiratori.
I risultati della LVRS mostrerebbero un miglioramento dei sintomi e della
tolleranza all'esercizio documentata con test del cammino di 6 minuti
(6 min walking test), ma ancora i dati relativi al follow up a lungo termine
sono troppo scarsi per un giudizio definitivo sulla metodica.
Trapianto polmonare
Si tratta di un'opzione terapeutica da riservarsi a pazienti con una malattia
di grado molto avanzato, nei quali la metodica ha dimostrato un miglioramento
della sintomatologia e della funzionalità respiratoria. Per quanto
riguarda la sopravvivenza, l'aspettativa di vita dei soggetti trapiantati
non sembra superiore a quella dei controlli non trapiantati della stessa
età. Questo fatto, legato all'alta incidenza di complicanze e alla
frequente comparsa di bronchiolite obliterante, costituisce un limite
alla diffusione di questa metodica.
TRATTAMENTO DELLE RIACUTIZZAZIONI
La definizione più recente di riacutizzazione di BPCO è:
un prolungato peggioramento del quadro clinico del paziente rispetto alla
situazione basale, che insorge acutamente e richiede una modificazione
del trattamento.
Le cause più frequenti di riacutizzazione sono le infezioni dell'albero
tracheo bronchiale (oltre il 50%), l'inquinamento atmosferico e/o variazioni
di temperatura. Va comunque sottolineato che la causa della riacutizzazione
non può essere identificata nel 25-30% dei casi.
categoria dei segni |
descrizione |
Respiratori |
aumento della dispnea
aumento del volume e della viscosità delle secrezioni
aumento della tosse
respiro frequente e superficiale |
Sistemici |
febbre
tachicardia
disturbi neurologici |
Il trattamento a domicilio è riservato ai casi di riacutizzazione
lieve-moderata e si fonda sull'intensificazione della terapia con broncodilatatori
per via inalatoria eventualmente associati a corticosteroidi per via sistemica
e/o antibiotici a largo spettro. Il ricovero ospedaliero viene riservato
alle forme gravi di riacutizzazione e in quei casi che non hanno tratto
giovamento dalla terapia.
CONCLUSIONI
La BPCO nonostante rappresenti un problema SOCIO-ECONOMICO in costante
aumento, è previsto che per il 2020 sarà la terza causa
di morte, è troppo spesso mal diagnosticata o non riconosciuta
nelle sue fasi iniziali. Questo accade per una generale sottovalutazione
del problema, non solo da parte del medico o del paziente ma anche
da parte delle Organizzazioni Sanitarie. Solo il 25% delle BPCO è
diagnosticata correttamente, un elevato numero di pazienti non riceve
così un trattamento adeguato procedendo verso forme più
conclamate ed invalidanti.
Un grosso passo in avanti per cercare di invertire questa tendenza
è stato fatto con il progetto GOLD (National Heart, Lung and
Blood Institute/World Health Organization. Linee guida GOLD: Progetto
mondiale per la diagnosi, il trattamento e la prevenzione della BPCO)
i cui obiettivi sono quello di migliorare il trattamento e la prevenzione
della broncopneumopatia cronica ostruttiva e di stimolare un interesse
sempre maggiore per lo studio di questa malattia.
A cura di:
Dr. Alessandro Zanasi
Dr. Francesco Tursi
Associazione Italiana per lo Studio della Tosse (AIST) - Bologna
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